La Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)

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Introduzione

la Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA), meglio definibile come malattia dei motoneuroni, usualmente attiva nelle aree cerebrali del corticale motorio, tronco encefalico (specie bulbo) e spinale, comprende una serie di patologie che si manifestano clinicamente con un deficit progressivo di capacità motoria in aree del corpo differenziate a seconda del punto di attacco.

Eziologia

E’ una malattia relativamente rara tipicamente di tipo sporadico, con una piccola percentuale di casi a base genetica.  L’eziologia della Sclerosi Laterale Amiotrofica, come nelle altre malattie neurodegenerative, è dichiarata sconosciuta dalla scienza medica ufficiale. La progressione della degenerazione dei motoneuroni interessati varia da soggetto a soggetto, ma è comunque piuttosto rapida, dell’ordine di qualche anno.

Una ampia trattazione della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) può essere trovata sulla letteratura internazionale, sui testi specializzati[1]e sui siti gestiti dalle associazioni correlate alla Sclerosi Laterale Amiotrofica[2]

Impiego della Metodica Bio-Explorer per l’ausilio alla diagnosi e terapia della Sclerosi Laterale Amiotrofica - Premessa

La estrema sensibilità del Bio-Explorer nell’individuare molecole espresse libere nell’area esaminata, consente di ricavare un pattern molto ben definito dei processi biochimici attivi suddivisi per tipologia.

Saremo pertanto in grado di osservare meccanismi ossidativi, nitrosilanti, glicosilanti, infiammatori, eccitatori, inibitori, etc. attivati, anche molto prima di osservare segni clinici sulla persona esaminata.

Questa prestazione apre le porte ad una diagnosi ultra-precoce, indispensabile se si vuole intervenire quando la percentuale di danni ai motoneuroni interessati è minima.

In base alle procedure diagnostiche attualmente in uso, la Sclerosi Laterale Amiotrofica viene riconosciuta con una perdita già intervenuta di motoneuroni di oltre il 60%.

Deve ora essere compreso un fatto basilare tipico delle patologie neurodegenerative a medio o lungo decorso:  i processi ossidativi (e non solo) attivi fino al momento della terapia, danneggiano il DNA mitocondriale (mtDNA), portando ad una progressiva perdita di mitocondri che si estrinseca in tempi relativamente lunghi. 

La conseguente riduzione nella produzione di ATP, porta ad un proporzionato abbassamento della soglia di eccitotossicità neuronale, innescabile quindi con livelli di accumulo di glutammato che superano anche di poco i limiti fisiologici.

La conseguenza di questo meccanismo è la difficoltà di valutazione dell’efficacia dei farmaci in via ordinaria, in quanto clinicamente si constata una peggioramento delle condizioni del paziente, nonostante l’efficacia della terapia. 

La conseguenza di tutto questo è duplice: primo, è necessario effettuare la diagnosi con precisione il prima possibile dopo l’evento scatenante, per ridurre al minimo i danni in ambito neuronale, secondo, in base ai processi biochimici riscontrati attivi, intervenire immediatamente con sostanze antagoniste la cui efficacia è controllabile dal Bio-Explorer prima della somministrazione al paziente, prescindendo dal successivo probabile peggioramento dei sintomi riscontrabile. 

Un ulteriore punto resta la disattivazione dei neuroni che restano colpiti dalla somatizzazione del trauma psichico che ha scatenato la Sclerosi Laterale Amiotrofica, come meglio descritto al punto seguente.

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